在2014年APASL乙型肝炎专题会议上，香港廖家杰教授结合亚太地区近30多年来对HBV再活动的相关临床研究，做了精彩报告。

　　慢性乙型肝炎患者应用强的松（龙）治疗，会导致HBV复制增加，肝脏炎症加重；并且已有骨髓移植后发生HBV再活动，导致暴发性肝衰竭的死亡病例报告。免疫抑制治疗导致HBV再活动的发病机制为：在免疫抑制期，HBV复制增加；在免疫恢复期，发生免疫介导的肝损伤。

　　对HBV再活动缺少标准化的定义，相关研究多为回顾性，患者的HBV状态等基线特征不完整，随访也不一致。廖家杰教授介绍了最常应用的定义以及2013年AASLD专题会议给出的相关定义。

　　HBsAg阳性或阴性患者因各种病情应用不同免疫抑制治疗后，HBV再活动的发生率范围各异，主要风险因素包括血清HBV DNA水平较高和HBeAg阳性等。

　　HBsAg阴性、抗-HBs和（或）抗-HBc阳性的患者在因血液系统恶性肿瘤化疗后，HBV再活动的发生率为4%～50%。一项研究表明，隐匿性HBV感染者应用利妥昔单抗（抗-CD20）后，暴发性乙型肝炎的发生率为20%，风险比高达16.84。荟萃分析计算的比值比升高6倍。因此，FDA对抗-CD20等药物增加了可能导致HBV再活动的黑框警告。此外，应用抗-CD52也可导致HBV再活动。

　　对需要免疫抑制治疗的HBV感染者应用预防性核苷（酸）类似物治疗，具有合理性，因为已有随机对照试验证实了其预防HBV再活动的疗效。基于临床证据的推荐意见为：在开始免疫抑制治疗之前，应对所有患者进行HBsAg和抗-HBc的筛查；对高危患者给予预防性抗病毒治疗；完成免疫抑制治疗后，继续治疗6个月以上，对于应用利妥昔单抗或者在开始免疫抑制治疗之前血清HBV DNA水平较高的患者，维持治疗的时间应该更长。

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