由于肝实质结构变化以及肝脏血管紧张度增加导致的肝内阻力（IHR）增加，是发生门脉高压的主要因素。活化的肝星状细胞（HSC）是促使肝纤维化发生、破坏肝实质的主要细胞。既往研究已经表明，硬化肝脏产生的反应性氧化产物（ROS）增加，而抗氧化剂治疗可降低门脉压力，并且已知这些ROS部分产生于线粒体内。

　　在本届EASL年会上，西班牙巴塞罗那大学医学院Barcel′o等报告了他们的最近研究结果，针对线粒体的抗氧化剂Mitoquinone（Mit）可使线粒体的ROS以及门脉压力（PP）和IHR显著降低，主要通过使HSC失活，减少胶原沉积，据此，他们建议针对线粒体的抗氧化剂作为对抗门脉高压和肝硬化的新治疗。

　　研究先在体外实验中，应用定量PCR（qPCR）方法，确定Mit处理（1nM处理24个小时）后，活化的人HSC（LX-2）的1型胶原（col1）、a-SMA 和血小板衍生生长因子受体β（PDGFRB）的表达水平，并对细胞的增殖能力和活力进行评估。结果表明，Mitoquinone使HSC显著失活[col1（?67%）、a-SMA（?65%）、PDGFRB（?48%）]，并且增殖能力降低（?43%），对细胞活力无影响。

　　在随后的体内研究的结果也表明，CCl4处理的肝硬化大鼠模型应用Mit（25mg/kg/d）治疗2周后，与空白对照组相比，Mit明显降低线粒体（?34%）和细胞（?34%）的氧化应激水平，并使HSC失活。

　　（大会摘要号：G10）