由亚太肝脏研究学会（APASL）主办的“2022年亚太肝脏研究学会肝纤维化专题会（APASL STC 2022 on Liver Fibrosis）”于2022年6月3日在中国北京盛大开幕。此次会议采取线上与线下相结合的形式，面向广大从事肝病、感染病、消化及相关领域的各级临床医师和研究人员免注册开放。

 

尤红教授主持开幕仪式

 

大会主席首都医科大学附属北京友谊医院尤红教授、北京大学第一医院徐小元教授和首都医科大学附属北京友谊医院贾继东教授出席大会开幕仪式。尤红教授主持，APASL指导委员会主席Shiv K. SARIN教授、Hepatology Inernational主编Masao OMATA、APASL主席林汉杰（Han-Chieh Lin）教授和中国肝炎防治基金会理事长王宇教授分别为大会开幕致辞。

 

大会首日揭晓“青年研究者奖”获奖名单，并由获奖者进行研究专题报告。相关内容分享如下：

 

获奖者

 

陈巍（首都医科大学附属北京友谊医院）

 

获奖报告

 

LOX与LOXL1在肝星状细胞中的协同与串扰（OP-001）

 

该研究系统探讨了赖氨酰氧化酶（LOX）和LOXL1在肝星状细胞（HSC）促纤维化行为中的协同作用及其彼此串扰，为LOX和LOXL1作为肝纤维化的治疗靶点提供了实验证据。

 

图1. LOX和LOXL1在肝星状细胞中的协同和串扰

 

获奖者

 

许燕

 

获奖报告

 

靶向m6A甲基化酶Mettl3抑制肝纤维化（OP-002）

 

获奖者

 

辛鑫（上海中医药大学附属曙光医院）

 

获奖报告

 

咖啡因通过上调肝脏DUSP9抑制下游ASK1活化减轻非酒精性脂肪性肝炎（OP-003）

 

该研究表明，咖啡因通过上调DUSP9和抑制MAPK信号通路下游ASK1的激活，对代谢应激下NASH小鼠的糖脂代谢紊乱、炎症和纤维化具有显著的保护作用。

 

获奖者

 

侯萌萌（河北医科大学第三医院）

 

获奖报告

 

代谢相关脂肪性肝病流行率及代谢特征分析（OP-004）

 

该研究表明，与NAFLD相比，MAFLD标准确定了一大组患有更多合并症和显著纤维化的人群。MAFLD患者的肝纤维化因基于糖尿病、体重指数和代谢危险因素的亚组分类而有所不同。

 

获奖者

 

龙艺（清华大学）

 

获奖报告

 

工程化血管模型揭示肝纤维化中肝脏血管微环境响应静水压的机制（OP-005）

 

这项工作揭示了肝纤维化晚期的毛细血管稀疏是由压力驱动的内皮功能障碍引起的。纤维化晚期的高压诱导细胞凋亡和坏死。肝窦内皮细胞（LSEC）上的膜蛋白可能是参与肝纤维化进展的潜在机械压力传感器。这种力学传导机制可为肝纤维化的治疗提供精准干预治疗策略。

 

图2. 2D和3D工程血管模型揭示了静水压力在肝纤维化进展中引起肝血管功能障碍的机制

 

获奖者

 

Mohamed ABDEL-SAMIEE（埃及梅努菲亚大学国家肝脏研究所）

 

获奖报告

 

埃及对氨基酸谱作为肝癌非侵入性生物标志物的评价（OP-006）

 

该研究表明，不同氨基酸尤其是支链氨基酸（BCAA）可作为慢性病毒性肝炎随访中预测肝细胞癌（HCC）的无创标志物。

 

图3. HCC和对照之间的BCAA

 

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