肝衰竭是肝病领域病死率极高的危重症，肝移植是唯一有效的根治手段，但供体器官短缺严重制约了临床应用。如何通过组织工程构建可移植的胆管树，如何利用内源性再生机制促进肝脏自我修复，是当前肝病研究的两大前沿方向。2026年欧洲肝病学会（EASL）年会于西班牙巴塞罗那圆满举行。作为全球肝脏疾病研究领域最具影响力的学术会议之一，本届大会汇聚了全球顶尖专家，共同探讨肝病精准诊疗的未来。浙江大学医学院附属第一医院李君教授团队多项研究入选大会。《国际肝病》特邀李君教授围绕工程化胆管树构建、肝星状细胞再生轴以及肝衰竭治疗新策略等话题进行深度分享。

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您团队的一项研究成功构建了具备P-糖蛋白外排功能、抗药物损伤的工程化胆管树，能否结合研究初衷，为我们解读该研究的关键技术优化，以及P-糖蛋白在胆管树抗损伤中的核心作用机制？

李君教授：事实上，利用脱细胞支架构建大尺寸的肝胆管，目前仍属于比较前沿的工作。在过去的研究中，我们利用脱细胞支架已经成功构建了血管。本次研究的目标是胆管，最终目的是构建血管和胆管的双管网结构。

在这个过程中，我们关注到胆管在肝脏损伤与修复中发挥重要作用。我们在胆管重建和修复的过程中发现了一个关键蛋白，它在损伤与修复中起着核心作用。目前这项研究工作已基本完成，正在进一步完善中，预计将进入发表流程。从临床转化的角度来看，这一研究方向主要指向可移植的胆管及肝脏，应用前景良好。具体细节，待成果发表后我们再做进一步详细介绍。

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您团队另一项研究通过时空组学锁定肝星状细胞ZEB1-BMP4轴为急性肝损伤后再生的关键靶点，请问该研究的核心发现是什么？这一成果对急性肝衰竭的临床干预有哪些重要指导意义？

李君教授：这项工作比较特别。我们长期从事肝脏损伤与修复的研究，特别是在肝衰竭的治疗方面，目前仍缺乏有效的手段。通过大量的临床研究和动物实验，我们发现肝星状细胞参与了肝衰竭的发生发展，在肝细胞大量损伤和坏死的过程中发挥了重要作用。

在这一过程中，我们发现肝星状细胞中有一个名为ZEB1的分子，它与肝脏祖细胞样细胞群中表达的BMP4分子之间存在相互作用，形成一个相互关联的调控轴。在肝衰竭过程中，炎症因子和坏死因子激活肝星状细胞，使其大量表达ZEB1，进而通过ZEB1与肝脏祖细胞之间的相互作用，在大量肝细胞坏死时促进肝脏祖细胞的增殖增生，从而驱动肝脏的再生和修复。

我们通过大量体内和体外实验证实了这一调控轴的存在。这一发现为肝衰竭的治疗提供了新的科学依据，也为开发新的治疗手段奠定了基础。

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您团队两项研究同时入选EASL 2026国际肝病盛会，您认为这些成果获得国际认可，关键在于解决了肝病领域的哪些痛点？

李君教授：我们团队长期关注肝衰竭的诊治新方法，研究重点偏向于治疗相关的基础科学问题。这次我们只带来了两项研究成果。其中一项聚焦于胆管重建，希望通过组织工程技术构建可移植的肝脏，为缺乏供体的患者提供新的肝脏来源。另一项则是基础研究，面向需要移植但因器官短缺无法及时手术的患者，探索如何利用新的分子启动肝脏内源性再生机制。这两种方法在肝衰竭的治疗策略中相互补充。

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参与本次EASL会议，与全球顶尖肝病学者交流后，对您团队后续推进肝病基础研究向临床转化，带来了哪些新的思考和规划？

李君教授：保持国际交流与面对面沟通非常重要。我们每年都参加EASL年会、美国肝病研究学会（AASLD）年会以及亚太肝病学会（APASL）年会等本领域重要的国际会议，实时进行学术交流。通过这样的平台，我们可以了解自身与国际前沿之间的距离，保持研究的前沿性，并与国际专家进行深入交流。很多研究灵感正是在这样的会议上通过学科交叉和思想碰撞产生的。我们认为，参加这类国际会议对推动我们的研究工作非常有帮助。

（来源：《国际肝病》编辑部）

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