提示：本文为付费阅读栏目文章，查看全文需先登录会员，再使用微信支付 0.1 元。支付成功后请刷新本页阅读正文。

请先登录后再发起支付（0.1 元 解锁全文）

去登录

铁死亡是一种铁依赖性脂质过氧化积累为核心特征的调节性细胞死亡方式。除经典的谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）通路外，铁死亡抑制蛋白1（ferroptosis suppressor protein 1，FSP1），又称线粒体相关凋亡诱导因子 2（apoptosis-inducing factor mitochondria-associated 2，AIFM2），也是一种重要的谷胱甘肽非依赖性铁死亡抑制因子。现有证据表明，FSP1主要通过烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（磷酸）[NAD(P)H]依赖的辅酶Q10（coenzyme Q10，CoQ10）轴限制脂质过氧化，从而发挥抗铁死亡作用。此外，FSP1还被证实参与非经典维生素K循环，进一步拓展了其在氧化还原稳态调控中的功能。新近研究提示，液-液相分离及膜修复过程可能进一步丰富FSP1的功能内涵，但相关机制仍有待深入阐明。本期特刊发孙超教授、南月敏教授近日发表的一篇综述，文章进一步总结了FSP1的多层级调控机制，并探讨其在癌症铁死亡抵抗、肿瘤适应及治疗反应中的作用；此外，还回顾了当前靶向FSP1的临床前研究进展，重点阐述小分子抑制剂、基于机制的联合治疗策略、候选生物标志物以及主要转化挑战。总体而言，现有研究提示，FSP1是癌症铁死亡抵抗的重要决定因素，也是值得进一步开展机制研究和转化探索的潜在治疗靶点。