国际肝病 发表时间：2025/11/29 19:37:10
前言
糖尿病和肝脏病是我国常见的慢性病，二者在发病机制、临床表现、诊疗靶点等多方面存在着相互作用或互为危险因素，共同管理有利于减轻疾病负担。为助力我国糖尿病肝脏病共管事业发展，本刊携手CHESS肝脏健康联盟共同推出“糖肝共管”文献月评专栏，每月分享有关于糖尿病合并肝脏病的疾病机制研究、诊疗进展等相关文献，并邀请国内相关领域的专家进行文献点评，希望为相关领域专家、研究人员及一线医务工作者开展科学研究和临床诊治提供一定的思路和帮助。
本期“中国糖尿病肝脏病共管行动计划”文献月评将分享糖尿病及肝病相关的6篇临床研究文献。本期特邀点评专家：上海中医药大学附属曙光医院余卓教授，兰州大学第二医院王亮教授，杭州师范大学附属医院龚玲教授。
点评专家
余卓教授
上海中医药大学附属曙光医院
上海中医药大学附属曙光医院肝病科 主任医师，副教授，博导，上海中医药大学附属曙光医院肝病科行政副主任，国家优秀青年科学基金项目获得者，美国北卡大学教堂山分校博士后。上海市青年拔尖人才计划，上海市曙光计划，启明星计划，晨光计划，上海市“银蛇奖”，“医树奖”，浦东新区明珠计划菁英人才，中华中医药学会“青年人才托举工程”。主持国家自然科学基金项目5项，主要成果在Sci Adv, Gut, ACS Nano, JITC, APSB, JCR, JNB等期刊发表。
代谢功能障碍导致的脂肪肝疾病与2型糖尿病有关，但其与肥胖患者中糖尿病前期或2型糖尿病风险之间的关系尚不明确。磁共振成像（MRI）所测定的质子密度脂肪分数（PDFF）能够准确地量化肝脏脂肪含量。本研究旨在明确肥胖患者中肝脏MRI测定的PDFF与糖尿病前期或2型糖尿病风险之间的精确剂量-反应关系，并探讨肝脏酶的中介作用。结果表明，在肥胖患者中，肝脏MRI测定的PDFF与糖尿病前期和2型糖尿病的发生几率显著相关，并显示出部分由肝脏酶介导的剂量-反应关系。
研究回顾性研究纳入了2020年9月至2023年12月期间接受MRI检查以确定PDFF并接受75克口服葡萄糖耐量试验的肥胖成年患者。根据口服葡萄糖耐量试验结果，患者被分为正常葡萄糖耐量、糖尿病前期或2型糖尿病组。脂肪变性严重程度根据PDFF进行分类（<5%、5%~<15%、15%~<25%或≥25%）。多分类逻辑回归评估了肝脏PDFF与糖尿病前期或2型糖尿病之间的关联。中介分析评估了丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶的水平。这些发现已在一个独立的样本群体中得到了验证。
在683名患者（平均年龄33±6.5岁，其中121名男性患者）中，发现肝脏PDFF与异常的葡萄糖代谢之间存在剂量-反应关系。每1%的PDFF增加与患糖尿病前期和2型糖尿病的几率升高相关（OR 1.04；95%CI：1.02~1.07；P<0.001）。严重的脂肪变性（PDFF≥25%）与患糖尿病前期（OR 3.49；95%CI：1.35~9.02；P=0.01）和2型糖尿病（OR 3.45；95%CI：1.30~9.13；P=0.01）的几率升高有关。这种关联部分由天冬氨酸转氨酶（中介比例：27.3%）和丙氨酸转氨酶（中介比例：38.8%）介导（两者的P值均<0.001）。这些发现得到了验证，因为患有血糖异常的患者其肝脏PDFF平均值高于血糖正常的患者（19.7% vs. 12.9%；P<0.001）。
代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）与2型糖尿病（T2D）共病率高，二者相互作用加剧代谢紊乱，而肥胖人群中肝脏脂肪含量与糖尿病前期/T2D风险的量化关联及机制尚不明确。本研究为回顾性研究，基于2020年9月至2023年12月武汉中南医院的临床数据，纳入接受肝脏MRI质子密度脂肪分数（PDFF）检测及75克口服葡萄糖耐量试验（OGTT）的肥胖成年患者683例（平均年龄33±6.5 岁，男性17.7%），按PDFF水平将肝脂肪变性分为<5%（无脂肪变）、5%~<15%（轻度）、15%~<25%（中度）、≥25%（重度）四组，以OGTT结果区分正常糖耐量、糖尿病前期、T2D人群，采用多分类逻辑回归分析PDFF与糖尿病风险的关联，通过中介分析探索丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）的介导作用，并在2023年12月至2024年3月纳入的100例独立样本中验证结果。
基于此，未来建议开展多中心前瞻性队列研究，结合肝活检病理确诊MASLD，延长随访时间（≥5年）以验证PDFF对糖尿病风险的长期预测价值；设计PDFF联合胰岛素抵抗指标（如HOMA-IR、TyG指数）的风险预测模型，提升筛查精准度；针对PDFF≥15%的中度脂肪变人群，开展生活方式（如低脂饮食、运动）或药物（如GLP-1RA）干预临床试验，评估肝脂降低对糖尿病预防的效果；基础研究可结合多组学技术，探索肝脂通过肝脏酶介导糖代谢异常的分子机制（如脂毒性相关通路）。临床实践中，可将肝脏PDFF作为肥胖人群糖尿病风险筛查的辅助指标，对PDFF≥15%者加强血糖及肝功能监测，同时针对性干预肝脂肪沉积以降低糖尿病发生风险。
本研究旨在阐明胰岛素抵抗在从非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD）发展至心血管-肾脏-代谢（CKM）疾病过程中的作用，并探讨生活方式因素可能产生的影响。结果表明，胰岛素抵抗是加速从非酒精性脂肪肝病到CKM疾病（尤其是缺血性中风）的进展的独立因素。健康睡眠和规律运动未能抵消这种不利影响。
非酒精性脂肪肝（NAFLD）是心血管-肾脏-代谢（CKM）疾病的重要源头，但其向缺血性中风（IS）、缺血性心脏病（IHD）、2型糖尿病（T2D）、慢性肾病（CKD）等多系统并发症进展的机制及胰岛素抵抗的作用尚不明确，且健康生活方式对该进展的干预效果缺乏证据。本研究为基于英国生物银行的前瞻性队列研究，纳入基线无NAFLD及CKM疾病的参与者377,757例（中位年龄57岁，男性44.52%），以triglyceride-glucose（TyG）指数（计算公式：Ln [甘油三酯（mg/dL）×空腹血糖（mg/dL）/2]）评估胰岛素抵抗水平，采用马尔可夫多状态模型动态分析TyG指数与“无病状态→NAFLD→单一CKM疾病→多重CKM疾病→死亡”各阶段转变的关联，同时探索健康睡眠（每日7~9小时）、规律运动等生活方式的修饰作用，中位随访时间13.6年。
基于此，未来建议开展多种族、多中心前瞻性研究，结合影像（MRI-PDFF）、病理确诊NAFLD，动态监测生活方式变化，验证TyG指数在不同人群中的预测价值；设计随机对照试验（RCT），探索高强度饮食干预（如地中海饮食）联合药物（如GLP-1RA、胰岛素增敏剂）对高TyG水平NAFLD患者CKM疾病进展的阻断效果，尤其关注IS的预防；基础研究可聚焦胰岛素抵抗通过血脑屏障破坏、NLRP3炎症小体激活等机制介导IS的通路，为靶向治疗提供依据。临床实践中，对NAFLD患者应常规检测TyG指数，高TyG人群（尤其是TyG≥9.23者）需加强心血管（如颈动脉超声）、肾脏（如尿微量白蛋白）功能监测，即使存在健康生活方式，仍需制定个体化干预方案以降低多系统并发症风险。
点评专家
王亮教授
兰州大学第二医院
主任医师，医学博士，兰州大学第二医院感染性疾病科主任。担任中国医师协会感染科医师分会委员，北京整合医学会肝脏临床病理学专委会常委，甘肃省医学会感染病学分会副主任委员，甘肃省健康管理研究会细菌与病毒感染及耐药防治专委会主任委员，北京整合医学会酒精与健康专委会委员，中国老年保健协会诊疗技术创新与消化康复分会常委，《肝博士》编委。于加拿大Sherbrooke大学研修，主持参与省自然基金4项，发表SCI5篇。
近期，基于一项大规模人群试验，提出了新的正常肝脏脂质含量的界定标准，即≤1.85%。在该研究中，肝脏脂质含量在1.86%至目前使用的磁共振波谱特定上限5.56%之间的个体，采用更高的胰岛素抵抗稳态模型评估指标（HOMA-IR）进行评估，其胰岛素敏感性低于肝脏脂质含量≤1.85%的个体。基于这些发现，本研究进一步评估肝脏脂质含量较低（LL，≤1.85%）或轻度升高（MEL，>1.85%且≤5.56%）的个体之间组织特异的胰岛素敏感性差异。结果表明，与低胰岛素血症组相比，MEL组肝脏和脂肪组织的胰岛素敏感性更低，并且代谢物出现了不良变化。这些发现支持了对于白种欧洲人而言，正常肝脏脂质含量的上限值应更低的观点。此外，数据表明，在高胰岛素血症期间EGP的抑制受损以及脂解的胰岛素抵抗是全身胰岛素抵抗的早期特征。
结合先前的研究数据，本横断面研究纳入了202名无糖尿病的白种欧洲人。通过磁共振波谱法测量肝脏脂质含量。通过高胰岛素血症-正常血糖钳夹结合氟（18F）脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描测量内源性葡萄糖生成（EGP；N=96），并通过空腹游离脂肪酸与胰岛素含量评估脂肪组织胰岛素抵抗（N=197）。使用核磁共振代谢组学法测量血清代谢物（N=152）。与低胰岛素血症组相比，MEL组高胰岛素血水平时EGP更高（2.7 [-0.4；7.5] vs. -0.2 [-4.3；5.3] μmol/kg/min，P=0.041），空腹时脂肪组织的胰岛素抵抗程度更高（28.4 [16.6；37.5] vs. 17.6 [9.6；26.9] pmol/L×mmol/L，P=0.037）。此外，与低胰岛素血症组相比，该组的血清甘油三酯和支链氨基酸水平升高（假发现率<0.05）。
长期以来，人们都知道肝脏脂质含量大幅增加与心血管风险因素的增加有关。对于研究人员和临床医生而言，了解即使是轻微的肝脏脂质含量升高也与许多不良代谢变化相关这一点非常重要。还需要进一步的研究来确认，是否在脂肪肝的形成早期就通过生活方式干预（如有必要，也可在早期采用药物治疗）来进行干预，能否在未来对预防代谢性疾病产生有益的效果。
该研究以202名无糖尿病的白种欧洲人为研究对象，发现与肝脏脂质含量极低（≤1.85%）的组别相比，轻度升高组（1.86%-5.56%）个体表现出胰岛素敏感性广泛受损；利用核磁共振代谢组学，研究发现轻度升高组的血清代谢物谱已出现异常，包括：VLDL、LDL及载脂蛋白B升高，而HDL颗粒尺寸变小，支链氨基酸、糖蛋白乙酰化水平显著上升。研究的精妙之处在于发现，在此早期阶段，胰岛素抵抗主要表现为肝脏葡萄糖输出抑制受损和脂肪组织脂解抑制受损，而胰岛素刺激的骨骼肌葡萄糖摄取尚未出现明显下降，这揭示了胰岛素抵抗发展过程中的器官异质性和时序性。
这项研究的价值在于：为将正常肝脏脂质含量的上限从传统的5.56%降低至1.85%提供了有力的依据，促使临床更早地识别出处于代谢疾病“灰色地带”的高风险人群；肝脏和脂肪组织的胰岛素抵抗是全身性胰岛素抵抗级联反应的“始动环节”，早于骨骼肌的明显病变，为理解2型糖尿病和MASLD的发病路径提供了关键基础。
该研究的局限性在于：该研究为横断面研究，我们仍不清楚是肝脏脂质增多导致了胰岛素抵抗，还是反之亦然，抑或是两者互为因果；研究对象均为白种欧洲人，结论是否适用于其他族裔有待验证；依赖PET/MRS等昂贵且复杂的影像学技术，限制了其在大规模筛查中的直接应用。
基于此，未来需要长期追踪研究，以确认将肝脂质上限下调至1.85%是否能最终改善心血管疾病和糖尿病等终点事件的预后。同时，研究的重点是开发基于血液（如特定代谢物组合）或简易超声的筛查工具，以便在基层医疗机构普及早期筛查。此外，在不同族裔中验证此临界值，并深入探索肝脏脂质在此范围内如何精确干扰胰岛素信号通路的分子机制。
左心室肥厚（LVH）是心血管疾病（CVD）的良好指标，本研究旨在探索2型糖尿病（T2DM）患者中肝纤维化与LVH以及慢性肾病（CKD）风险之间的关联。结果表明，T2DM患者中肝纤维化与LVH/CKD风险的增加以及CKM阶段的升高呈独立关联。这些研究结果表明，代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病（MASLD）及其进展阶段（肝纤维化）应当纳入慢性肾脏病（CKD）的分期体系中，以加强风险分层。
研究分析了2022年至2024年期间在我院就诊的2436名T2DM患者的数据。肝纤维化通过非酒精性脂肪性肝病纤维化评分（NFS）进行评估。采用逻辑回归分析肝纤维化与LVH/CKD风险之间的关系。在2436名参与者中（男性占63.79%，平均年龄53.08岁，标准差12.65岁），LVH和CKD的患病率分别为38.88%和34.69%。经调整已有的心血管风险指标后，NFS定义的晚期纤维化患者发生LVH（OR 1.45，95%CI：1.16~1.81）和CKD（OR 1.94，95%CI：1.56~2.41）的风险显著升高。无论体重指数（BMI）或血脂状况如何，结果均保持一致。研究还观察到，肝纤维化的恶化与心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征的更严重阶段相关。
该研究纳入了2436名T2DM患者，采用NAFLD纤维化评分（NFS）评估肝纤维化。在调整了年龄、性别、糖尿病病程、血压、血脂等传统危险因素后，研究发现：肝纤维化独立增加心肾风险；分层分析显示，无论患者的BMI、血糖控制水平（HbA1c）或血脂状况如何，较高的NFS均预示着更高的LVH和CKD风险。
这项研究的价值在于：研究结果强有力地支持了将MASLD，特别是其进展期—肝纤维化，纳入CKM综合征分期系统的倡议，这有助于构建更完整的“肝-心-肾轴”风险评估模型，实现更早期的风险预警；本研究使用了临床易得的无创评分（NFS），而非依赖肝活检，这证明利用常规检查指标即可有效识别出那些在传统心肾风险评估之外、却因肝纤维化而处于高危状态的T2DM患者，具有极高的临床可行性和推广价值。
本研究的局限性在于：横断面设计无法确定肝纤维化是导致心肾风险增加的原因，还是共同源于一个更基础的病理生理过程；NFS虽经广泛验证，但相较于肝活检这一“金标准”，仍存在误判的可能；研究结果需要在使用其他无创模型（如FIB-4）或更精确影像学技术（如肝脏瞬时弹性检测）的研究中得到进一步验证。
基于此，亟需大型前瞻性研究来明确肝纤维化对T2DM患者心肾事件（如心梗、心衰、终末期肾病）的预测价值，并最终确认其因果作用。同时，需要借助随机对照试验确定，通过生活方式、药物或代谢手术改善MASLD和肝纤维化，能否最终降低T2DM患者的心肾并发症风险？此外，未来可探索将肝纤维化指标（如NFS、FIB-4临界值）整合进CKM分期的具体方案，并评估这一新模型是否比现有模型具有更优的风险预测效能，从而指导个体化治疗决策。
点评专家
龚玲教授
杭州师范大学附属医院
杭州师范大学附属医院感染(肝病)科副主任兼教学主任，博士，主任医师，教授，硕士生导师。中华医学会结核病学分会流行病与循证医学专业委员会委员，中国研究型医院学会肝病专业委员会常务委员，浙江省数理医学学会肝病专业委员会副主任委员，浙江省数理医学学会感染性疾病专业委员会常务委员，浙江省残疾人康复协会重症康复与感染控制专业委员会常务委员，杭州市医学会感染病学分会副主任委员，浙江省医坛新秀。承担或参与多项国家级、省市级课题，以第一或通讯作者发表SCI论文10余篇。获“教育部科学技术进步奖，杭州市卫生科技创新奖”等奖项，获“浙江省优秀共产党员，省抗击新冠肺炎先进个人”等称号。研究领域：脂肪肝及疑难肝病的临床与基础研究。
急慢性肝衰竭（ACLF）是一种病情迅速恶化的综合征，具有较高的短期死亡率。虽然糖尿病（DM）已被证实会加重与肝脏相关的后果，但其对酒精相关型ACLF（ALD-ACLF）的具体影响尚不明确。本研究旨在利用APASLACLF研究联盟（AARC）数据库的数据，评估糖尿病对ALD-ACLF患者90天预后的关系。结果表明，糖尿病是急性肝衰竭伴急性肾损伤患者死亡率的重要独立预测因素。这些发现强调了在急性肝衰竭治疗路径中早期识别和综合管理糖尿病的必要性，以改善临床结果。
这项观察性研究涉及5612名有明确90天预后的ACLF患者的数据。研究排除了非ALD病因、混合病因或非酒精性诱因因素，确定了2096名由酒精性肝炎引发的ALD-ACLF患者。根据关键基线协变量，采用1：2的倾向评分匹配法对糖尿病患者和非糖尿病患者进行了比较。使用Kaplan-Meier分析和多变量Cox回归评估生存结果。匹配后，109名糖尿病患者与218名匹配良好的非糖尿病对照患者进行了比较。糖尿病患者的总生存率（32% vs. 57%）和无移植生存率（31% vs. 50%）显著低于非糖尿病患者（log-rank，P<0.001）。在多变量Cox回归分析中，糖尿病与90天死亡率的增加独立相关（HR 1.739；95%CI：1.262~2.395；P<0.001），同时血清乳酸水平升高（HR 1.187 per mmol/L，P<0.001）和肌酐水平升高（HR 1.267 per mg/ dL，P<0.001）。
该研究探讨了糖尿病对酒精相关ACLF患者死亡率的影响，数据来源于APASL ACLF研究联盟（AARC）数据库，共纳入2096例因酒精性肝炎导致的ALD-ACLF患者。通过基于关键基线协变量进行1:2倾向评分匹配，比较糖尿病与非糖尿病患者的预后差异。结果显示，糖尿病患者的总生存率及无移植生存率均显著低于非糖尿病患者，且糖尿病与90天死亡率的增加独立相关，提示糖尿病是ALD-ACLF患者死亡率的一个重要独立预测因素。
本研究具有多项优势：利用AARC数据库资料，样本量较大，具有一定代表性；采用倾向评分匹配方法，有助于平衡糖尿病与非糖尿病患者之间的基线特征，减少混杂偏倚；聚焦于酒精性肝炎所致ALD-ACLF这一特定高危人群，填补了该亚组相关文献的空白，提供了更具针对性的临床见解；研究结果与既往认识一致，进一步印证了糖尿病与慢性肝病共存时可显著增加患者死亡风险。
本研究存在一定局限性：AARC数据库为观察性数据，难以确立糖尿病与ALD-ACLF患者死亡率升高之间的因果关系；未能纳入血糖控制水平等精细代谢参数，而这些因素可能对预后具有关键影响；依赖各参与中心所记录数据的准确性和完整性，诊疗差异可能导致结果偏倚；研究对象仅限于酒精相关性ACLF，限制了对所有ACLF患者的普遍适用性；倾向评分匹配虽能控制部分混杂，仍无法完全替代随机对照试验；未区分糖尿病类型，而不同类型糖尿病可能对肝病进展及预后产生不同影响；此外，糖尿病治疗方案的复杂性、异质性及患者依从性亦可能影响结局，该研究未对此展开深入分析。
总体而言，该研究为理解糖尿病对ALD-ACLF患者生存结局的影响提供了重要参考，但在机制阐释及因果关联验证方面，仍需未来前瞻性研究进一步深入探讨。
代谢功能障碍导致的脂肪肝疾病（MASLD）在超重或肥胖以及患有2型糖尿病（T2DM）的个体中较为常见，会增加肝脏相关和心血管方面的并发症风险。通过改变生活方式来减轻体重是降低MASLD和肝纤维化风险的主要干预措施。本研究旨在使用非侵入性检测方法评估纳曲酮/安非他酮（NB）药物干预对患有T2DM的患者肝脏脂肪变性和纤维化风险的影响。结果表明，对于患有2型糖尿病且体重超重或肥胖的患者而言，体重减轻是肝脏改善的关键因素。与安慰剂组相比，NB治疗显著导致了更大的体重减轻以及HSI和MAF-5的更大改善，对肝脏健康有额外的益处。
这是一项为期56周、随机、双盲、安慰剂对照试验，505名患有T2DM并且体重超重或肥胖的成年人被随机分配到NB组或安慰剂组（2：1），两组均结合结构化的生活方式辅导。使用肝脂肪变性指数（HSI）、代谢功能障碍相关纤维化5（MAF-5）和纤维化4（FIB-4）指数来测量肝脏指标。通过治疗组和体重减轻分层（<5%、≥5%、≥10%）分析了肝脏相关指标的变化，并使用多变量回归分析来确定肝脏改善的预测因素。
在第56周时，NB组的体重减轻幅度显著更大(-6.3±7.2 kg vs. -2.5±5.2 kg，P<0.001）。与安慰剂组相比，采用NB治疗的生活方式干预显著降低了HSI（(-2.9 vs. -1.2，P<0.001）和MAF-5（-0.80 vs. -0.3，P=0.003），而两组的FIB-4评分均未发生变化。在体重减轻达到≥5%或≥10%的患者中，HSI和MAF-5的改善情况优于体重减轻<5%的患者（均P<0.001）。体重变化与HSI的降低密切相关（r=0.796，P<0.001），与MAF-5的改善程度呈中度正相关（r=0.488，P<0.001），但与FIB-4无显著相关性（r=0.034，P=0.590）。多元回归分析表明，体重变化是肝指标（HSI、MAF-5、ALT和AST）改善的最强预测因素，其他因素无显著影响。
MASLD进展的一个关键驱动因素是肝纤维化。该研究探讨了采用非侵入性检测方法（包括HSI、MAF-5和FIB-4）评估NB药物干预对T2DM患者肝脂肪变性和纤维化风险的影响。这项为期56周的随机、双盲、安慰剂对照试验共纳入505名超重或肥胖的T2DM成人患者。结果显示，与安慰剂组相比，NB组患者体重减轻更显著，HSI和MAF-5值下降幅度更大，体重变化被确定为肝脏指标（HSI、MAF-5、ALT及AST）改善的最强预测因子。
从研究价值来看，本研究聚焦于T2DM合并超重或肥胖人群，通过一项为期56周的双盲安慰剂对照试验的事后分析，评估了NB对该人群肝脏结局的影响。研究数据详实，方法可靠。原试验已证实，在生活方式干预基础上加用NB可带来更显著的体重下降。基于此，该分析进一步提示，NB还可能改善肝脏脂肪变性和纤维化（通过HSI和MAF-5评估）。研究结果明确了体重减轻是肝脂肪变性和纤维化改善的主要决定因素，进一步巩固了体重管理在MASLD治疗中的核心地位，与已有证据相符。
本研究亦存在一定局限性。首先，未采用肝活检这一病理诊断金标准，所使用的非侵入性标志物尚不能替代肝活检或高级影像学检查以明确诊断和分期；其次，缺乏其他已确立的非侵入性脂肪变性和纤维化标志物的数据，限制了与其他方法的比较评估；此外，该分析基于一项原主要终点非MASLD相关结局的试验，其结论应视为假设生成性质，需后续前瞻性研究加以验证。
总而言之，该研究进一步证实体重减轻是改善肝脂肪变性和纤维化的关键因素，并表明NB在减轻体重方面优于单纯生活方式干预。未来研究需通过更长的随访期、更大规模及更具多样性的队列，以确认NB疗效的持久性，并借助组织学或影像学评估验证相关非侵入性标志物的准确性，从而明确NB在MASLD代谢管理中的潜在辅助治疗价值。
*主编：李婕、祁小龙
*执行编辑：靳睿 芮法娟 付丽云
（来源：《国际肝病》编辑部）
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