编者按：2026年3月，Baveno VIII共识会议于意大利巴韦诺召开。会议采用标准化共识流程，设立9个专题小组，覆盖进展期慢性肝病、血管性肝病及门静脉高压各类主要并发症。所有观点与推荐意见均经证据审核及投票表决，专家同意率＞80%即判定为强共识。该共识现已在线发表于JOH杂志。核心内容涵盖：代偿期进展期慢性肝病（cACLD）无创风险分层、脂肪性肝病影响因素、首次及再次失代偿的预防、门静脉高压相关出血管理、肝硬化再代偿，以及布加综合征（BCS）、门脉肝窦血管病（PSVD）/非肝硬化门静脉纤维化（NCPF）、门静脉血栓（PVT）等血管性肝病。共识重申CSPH与无创检测的临床价值，并更新部分诊断界值；首次增加部分儿童患者的管理建议。未在本次会议修订的既往推荐（如肝静脉压力梯度HVPG检测相关意见）依旧沿用，同时提出153项优先开展的研究方向。

本刊特邀BavenoVIII共识专家组成员、四川大学华西医院罗薛峰教授对该共识进行了翻译整理，并于《国际肝病》平台分期发布，以供临床同道学习参考。

文章发表封图

（doi: 10.1016/j.jhep.2026.07.030.）

引言

Baveno协作组是欧洲肝病学会（EASL）的正式协作组织，2017年按现有框架成立，旨在推进进展期慢性肝病、血管性肝病和门静脉高压领域的知识发展。1986年在荷兰格罗宁根举行首次会议后，历届共识研讨会致力于统一定义、指导临床研究并制定共识建议，从而推动ACLD/肝硬化及门静脉高压的管理转向分期和预防导向。此后先后举行Baveno I（1990，意大利Baveno）、Baveno II（1995，米兰）、Baveno III（2000，Stresa）、Baveno IV（2005，Baveno）、Baveno V（2010，Stresa）、Baveno VI（2015，Baveno）、Baveno VII（2021，因COVID-19疫情线上举行）以及Baveno VIII（2026，Baveno）。

Baveno VIII基于Baveno VII之后积累的证据，更新相关陈述和建议。内容分为9个专题组：（1）基于无创检测（NIT）的cACLD风险分层；（2）脂肪性肝病（SLD）的影响因素；（3）预防首次失代偿；（4）预防进一步失代偿；（5）门静脉高压相关消化道出血管理；（6）进一步失代偿的管理；（7）肝硬化再代偿；（8）血管性肝病，包括BCS和PSVD/NCPF；（9）无基础肝病和ACLD患者的PVT。本次会议首次邀请儿童肝病专家参与部分专题组，并纳入儿童肝病及门静脉高压管理相关陈述。

每个专题组由2名主席和4-8名成员组成（共79人）。拟定陈述由Baveno全体专家组（84人，包括专题组主席、成员及5名特邀讲者）反复审阅并投票；同意率达到或超过80%的陈述获得通过。最终共有272条陈述和建议达成共识，并依据牛津循证医学中心标准标注证据等级、推荐强度，以及与Baveno VII相比属于新增、修订或未变。各专题组还提出研究议程，共153项优先研究主题。

专题1：cACLD风险分层

1.1

“代偿期进展期慢性肝病（cACLD）”反映重度肝纤维化至肝硬化的连续过程。基于肝脏硬度测量（LSM）的实用性cACLD定义，旨在临床诊疗实践中识别具有CSPH、失代偿及肝病相关死亡风险的患者，无关组织学分期或LSM能否准确识别各组织学阶段。（LoE 3；修订；同意率：100%）

1.2

“代偿期肝硬化”与“cACLD”不可互换。若诊断依据无创检测（NIT），应优先使用cACLD这一术语。（LoE 3；修订；同意率：97%）

1.3

在无其他已知临床或影像学征象时，LSM＜10 kPa可排除cACLD；10-15 kPa提示cACLD；＞15 kPa高度提示cACLD。（LoE 3；SoR：强；修订；同意率：100%）

1.4

无论用于诊断cACLD还是CSPH，LSM均应在空腹状态下进行。首次LSM≥10 kPa者应重复测量（LoE 2；SoR：强），或联合另一项经验证的进展期肝纤维化NIT以确认cACLD（LoE 3；SoR：弱）。（修订；同意率：97%）

1.5

慢性肝病患者（不包括血管性肝病）若LSM＜10 kPa，其3年内失代偿及肝病相关死亡风险极低（≤1%）。（LoE 1；轻微修订；同意率：98%）

1.6

具有门静脉高压临床或影像学征象但LSM＜10 kPa者，应怀疑血管性肝病。（LoE 3；SoR：强；新增；同意率：100%）

1.7

cACLD患者应转诊至肝病专科进一步评估。（LoE 3；SoR：强；未变；同意率：100%）

1.8

LSM对cACLD具有预后价值。（LoE 1）LSM“5 kPa递增法则”（10、15、20、25 kPa）代表失代偿和肝病相关死亡的相对风险逐级升高，且不受慢性肝病病因影响。（LoE 2；修订；同意率：100%）

1.9

cACLD患者用于评估CSPH的NIT应每12个月重复一次。（LoE 3；SoR：强；修订；同意率：97%）

1.10

LSM变化具有预后信息，但临床决策应以最近一次测量值为依据。（LoE 2；SoR：强；新增；同意率：97%）

1.11

CSPH概念虽以HVPG为基础，但经验证的弹性成像及其他NIT（见1.12-1.16）已足够准确地排除或识别CSPH，并能相似地预测cACLD患者的肝脏失代偿。（LoE 1）对于罕见病因，现有证据较有限。（修订；同意率：97%）

1.12

LSM、血小板计数（PLT）及其衍生模型（即ANTICIPATE模型）是CSPH无创诊断的核心工具。（LoE 1；修订；同意率：94%）

1.13

脾脏硬度测量（SSM）可进一步提高CSPH分类的准确性。（LoE 2；新增；同意率：94%）

1.14

cACLD患者应采用ANTICIPATE模型；对于MASLD合并肥胖（BMI≥30 kg/m²）者采用ANTICIPATE-NASH模型（LoE 1；SoR：强），或采用NICER模型（LoE 2；SoR：强），以无创估算CSPH概率。（新增；同意率：97%）

1.15

cACLD患者若LSM≤15 kPa且PLT≥150×10⁹/L，可排除CSPH（阴性预测值＞90%）。（LoE 1；SoR：强；修订；同意率：100%）

1.16

cACLD患者可依据以下标准确立CSPH诊断，但应考虑各标准自身的局限性（新增）：

a. ANTICIPATE/ANTICIPATE-NASH或NICER估算的CSPH概率≥75%。（前者LoE 1，后者LoE 2；SoR均为强；同意率：93%）

b. 病毒和/或酒精相关cACLD，以及非肥胖（BMI＜30 kg/m²）的MASLD相关cACLD，LSM≥25 kPa。（LoE 1；SoR：强；同意率：91%）

c. 100 Hz SSM＞55 kPa。（LoE 2；SoR：强；同意率：88%）

1.17

若cACLD患者的NIT处于不确定范围（既不符合CSPH排除标准，也不符合诊断标准），优先策略可为12个月后重新评估。（LoE 4；SoR：弱；新增；同意率：88%）

1.18

为识别失代偿风险较高、最可能从预防性治疗（如卡维地洛/非选择性β受体阻滞剂〔NSBB〕或研究性治疗）获益的患者，临床模式正从无创估算CSPH可能性转向将失代偿作为直接终点进行无创预测。失代偿的主要预后指标包括CSPH、肝功能和病因因素。（LoE 2；新增；同意率：94%）

1.19

因禁忌证或不耐受而不能接受NSBB预防失代偿的cACLD患者，应行内镜检查筛查静脉曲张；但LSM＜20 kPa且PLT≥150×10⁹/L，或SSM＜40 kPa者除外。（LoE 1；SoR：强；修订；同意率：100%）

1.20

不能接受NSBB预防失代偿且首次内镜未发现静脉曲张的cACLD患者，应重复检查，除非其随后达到1.19所列的免除内镜标准。病因因素仍活跃者每2年复查一次；主要病因已去除或抑制者每3年复查一次。（LoE 4；SoR：强；新增；同意率：100%）

肝细胞癌患者的NIT应用

1.21

存在大血管侵犯时，用于判断CSPH或高危静脉曲张的NIT可能不适用。（LoE 3；SoR：弱；新增；同意率：94%）

1.22

cACLD合并巴塞罗那肝癌分期（BCLC）0-C期者，LSM≤15 kPa且PLT≥150×10⁹/L可排除CSPH（阴性预测值＞90%），并可免除EGD。（LoE 3；SoR：弱；新增；同意率：94%）

1.23

cACLD合并BCLC 0-A期，且右肝叶无＞5 cm结节者，ANTICIPATE/ANTICIPATE-NASH估算CSPH概率≥75%可高度提示CSPH。（LoE 3；SoR：弱；新增；同意率：95%）

儿童相关陈述

1.24

儿童门静脉高压最常见的两大原因是肝外门静脉梗阻和胆道闭锁所致ACLD。（LoE 1；新增；同意率：95%）

1.25

LSM是一项有价值的补充工具，可无创识别因ACLD而具有门静脉高压风险的儿童，并有助于监测疾病进展。（LoE 3；SoR：强；新增；同意率：97%）

1.26

儿童门静脉高压的管理不能仅依赖LSM和/或SSM，因为用于判定有无静脉曲张的界值仍需进一步验证。（LoE 3；SoR：强；新增；同意率：100%）

1.27

儿童患者整合多项NIT，例如基于年龄校正脾长Z评分、PLT和血清白蛋白的临床预测规则，可能有助于预测高危静脉曲张并指导内镜复查间隔。（LoE 3；新增；同意率：100%）

原文链接：Baveno VIII Faculty. Baveno VIII - Advancing Consensus in Portal Hypertension. J Hepatol. 2026 Aug 6:S0168-8278(26)02778-9. doi: 10.1016/j.jhep.2026.07.030. Epub ahead of print. PMID: 42624290.

（来源：《国际肝病》编辑部）

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